(untitled) (Veterinary Science, 2018)
Con la finalidad de aumentar las ganacias de peso, en las producciones bovinas intensivas de carne se incluyó el uso de monensina sódica. Los efectos buscados fueron: coccidiostático, mejorador de la conversión alimenticia, reductor de la formación de gas intraruminal, reductor de la ingesta de materia seca y moderador de la acidosis; pero es muy frecuente la observación clínica de síntomas de neumonía crónica de carácter leve pero persistente y/o recidivante; y refractarios a los efectos de las vacunaciones preventivas y tratamientos con antibióticos. El objetivo del presente trabajo fue evaluar si dosis terapéuticas o superiores a las recomendadas de monensina tuvieron una responsabilidad/corresponsabilidad con la presentación de esta sintomatología respiratoria ocasionada por su efecto tóxico cardíaco y consecuente falla cardio-pulmonar. Se constituyeron tres grupos de animales (un grupo testigo y dos grupos tratados, con ionóforo) en la ración en distintas dosis, y se evaluó la lesión miocárdica a través de la presencia en suero de Creatin Kinasa Miocárdica (CK-M) como indicador indirecto de mala perfusión pulmonar, recordando que la lesión cardíaca antecede a la lesión pulmonar. El grupo Dosis 1,5 presentó valores más elevados, estadísticamente significativos, de CKM en el último muestreo que los reportados para el grupo Sin MN y Dosis Normal. A pesar de ello, el grupo Sin MN mostró una tendencia ascendente similar al reportado para el grupo Dosis Normal y Dosis 1.5, no pudiéndose determinar la participación de monensina como causante de lesión cardíaca, posiblemente esto se deba a que la concentración utilizada no constituyó riesgo de intoxicación. Se pudo observar una tendencia ascendente con valores límites superiores sobre el final de la prueba. Estos resultados motivan a realizar nuevas pruebas evaluando la concentración de CK-M sobre períodos más prolongados, con dosis mayores de monensina